在急性移植排斥反应中，MΦ占浸润细胞的20%~60%。除了呈递抗原和分泌 IL-1 和其他细胞因子外，MΦ 还可能对供体细胞产生细胞毒作用。

两个。移植排斥的类型

根据组织学变化和免疫学机制，移植排斥可分为四类。

（1）超急性排斥反应（HR）

移植器官与宿主血管连接后24小时内发生的排斥反应称为超急性排斥反应。大多数是由体液免疫介导的。抗体可以是预先存在的天然抗体，例如ABO血型抗体。另一种是由于多次输血或怀孕，产生针对异体抗原的抗体，如抗MHC抗原、抗内皮细胞和单核细胞抗原（E|M抗原）抗体。这些抗体可以在补体或NK细胞的参与下通过细胞溶解和ADCC引起血管内皮细胞损伤。同种异体肾移植后HR的发生率约为0.1%～1%。血流再灌注后几分钟内，移植器官的血管呈斑块状，呈蓝紫色，移植物水肿，血流突然减少。移植器官的功能会在几分钟到几小时内停止。组织学表现包括血小板聚集、水肿、间质出血、纤维素栓塞、中性粒细胞浸润和血管内皮细胞损伤。为预防HR，应选择ABO血型的供者和受者，并应检查受者血清中是否有针对供者同种异体抗原的抗体。

(2) 急性排斥

急性排斥可在血管化器官移植后数日至数月内发生。由于主要病变是毛细血管和动脉内皮细胞坏死引起的血管炎，故又称急性血管排斥反应。根据发病机制不同，可分为急性体液排斥和急性细胞排斥。急性体液排斥是由受体循环中针对抗原（如 MHC 同种异型）的抗体引起的。组织学检查可见沿血管内皮细胞表面有抗体和补体沉积，内皮细胞水肿，血管壁中性粒细胞浸润，血栓形成，血管周围有大量纤维蛋白沉积。

急性细胞排斥由同种异体反应性CD8+CTL介导。血管壁被单核细胞浸润，急性排斥反应可通过CD8+CTL在受体体内转移。大多数血管和细胞表达 MHC I 类分子并对 CD8+TC 敏感。血管周围有MΦ、B细胞和NK细胞，它们也在急性排斥反应中起作用。亲属器官的急性排斥率为75%。在尸体器官移植中，急性排斥率高达93%以上，是同种异体移植中最常见的排斥反应。

(3) 慢性排斥

该反应可在移植后数月或数年内发生，可导致移植器官功能不可逆的衰退或丧失。可发生于急性排斥反应后，或无急性排斥反应史。单核细胞、多形核细胞和血小板粘附在损伤部位。血管内皮细胞、血小板和纤维都被覆盖。然后成纤维细胞增殖并逐渐变得纤维化。慢性迟发性超敏反应也会引起这种排斥反应。浸润的淋巴细胞释放 IL-1 和 PDGF 以激活 MΦ 并增殖成纤维细胞。活化的MΦ分泌平滑肌生长因子，引起肌动脉平滑肌增生，加速动脉硬化和血管阻塞。确切的机制还有待研究。

(4) 移植物抗宿主反应（GVHR）

移植物抗宿主反应（GVHD）发生在骨髓和胸腺移植后。移植物中的免疫细胞对宿主 MHC 抗原作出反应并导致宿主损伤，这称为 GVHR。首先发生在接受者的淋巴组织和器官中。在受者的淋巴组织中，供者的淋巴细胞克隆增殖扩张，淋巴组织炎症反应开始出现，然后修复，对宿主不会造成太大影响。急性 GVHD 发生在移植后 3～4 周，主要表现为皮疹、小肠结肠炎、肝功能障碍、严重的肠黏膜脱落、间质性肺炎、对深部真菌感染的易感性增加，最终因感染而死亡。慢性GVHD可发生于急性GVHD后，或无急性GVHD病史，通常在3个月内发病，但也可在6～12个月内发生。触发因素可以是轻度、外伤或病毒感染（如水痘病毒等）。临床表现包括硬皮病、慢性肝病和干燥综合征。患者血清中可检测到低滴度的抗核抗体、线粒体抗体和类风湿因子。 Coomb 测试呈阳性。

文章来源：《细胞与分子免疫学杂志》 网址: http://www.xbyfzmyxzz.cn/zonghexinwen/2021/0818/577.html